wikipedia.infostar.cz
Úvod :: Vyhledávání :: Novinky :: O nás

HIV

Lidský immunodeficiency vir je lentivirus, který může vést k získanému immunodeficiency syndromu, podmínka u lidí ve kterém imunitní systém začne k selhání, vést k life-threatening oportunistické nákazy. Předchozí jména pro vir zahrnují člověka T-lymphotropic vir-III, lymphadenopathy-sdružil vir a AIDS-sdružené retrovirus.

Infekce s HIV se vyskytuje přenosem krve, semeno, vaginální tekutina, pre-ejakulovat, nebo mateřské mléko. Uvnitř těchto tělesných tekutin, HIV je dar jako jak volné virové částečky tak vir uvnitř nakažené buňky imunitního systému. Čtyři hlavní cesty přenosu jsou nechráněný pohlavní styk, znečištěné jehly, mateřské mléko a přenos z nakažené matky pro její dítě při narození (vertikální přenos). Vysílání krevních produktů pro HIV velmi odklidil přenos přes transfúze krve nebo nakažené krevní produkty v rozvinutém světě.

Nepřehlédněte: Tato stránka obsahuje strojový překlad textu z anglické encyklopedie Wikipedia. Pokud budou některé pasáže špatně srozumitelné, zkuste se podívat i na text v originále, který najdete pod odkazem HIV. Překlad byl vytvořen pomocí překladače Eurotran.

HIV nákaza u lidí je nyní pandemie. Jak ledna 2006, kloub sjednotil program národů na HIV/pomáhá (UNAIDS) a světová zdravotní organizace (kdo) odhadovat, že AIDS zabil více než 25 miliónů lidí od té doby, co to bylo nejprve rozpoznáno 1. prosince 1981. To je odhadoval, že o 0.6 procento světové populace je nakažené s HIV. V roce 2005 osamocený, AIDS prohlašoval odhadovaný 2.4 – 3.3 milión životů, který více než 570,000 byly děti. Třetina těchto smrti se vyskytují v náhradníkovi-saharská Afrika, zpomalovat ekonomický růst a rostoucí bídu. Podle současných odhadů, HIV je připravený infikovat 90 miliónů lidí v Africe, končit minimálním odhadem 18 miliónů sirotků. Antiretroviral léčba redukuje jak úmrtnost tak chorobnost HIV nákaza, ale rutinový přístup k léčbě antiretroviral není dostupný ve všech zemích.

HIV primárně infikuje zásadní buňky v lidském imunitním systému takový jako pomocník T buňky (specificky CD4 + T buňky), macrophages, a dendritické buňky. HIV nákaza vede k nízkým hladinám CD4 + T buňky přes tři hlavní mechanismy: firstly, nařídit virové zabíjení nakažených buňek; secondly, zvýšené ceny apoptosis v nakažených buňkách; a thirdly, zabíjení infikoval CD4 + T buňky CD8 cytotoxic lymfocyty to uznají nakažené buňky. Když CD4 + T buněčná množství klesají pod kritickou úrovní, buňka-zprostředkoval odolnost je ztracena a tělo stane se postupně více citlivý na oportunistické nákazy.

Nakonec nejvíce HIV-nakažení jednotlivci vyvinou AIDS. Tito jednotlivci většinou umřou na oportunistické nákazy nebo zlomyslnosti sdružily se s progresivním nedostatkem imunitního systému. Bez léčby, asi 9 ven každý 10 osob s HIV bude postupovat k AIDSu po 10-15 roky. Mnoho pokroku hodně dříve. Léčba s anti-retrovirals zvětší délku života osob infikovaných s HIV. Dokonce po HIV postupoval k AIDSu diagnosable, průměrný přežívací čas s terapií antiretroviral (jak 2005) je odhadován být více než 5   roky. Bez terapie antiretroviral, smrt normálně nastává uvnitř roku. To je doufal, že proud a budoucí léčby mohou dovolit HIV-nakažení jednotlivci dosáhnout délky života přibližující se to široké veřejnosti.

Klasifikace

HIV je člen rodu Lentivirus, část rodiny Retroviridae. Lentiviruses má mnoho obyčejných morphologies a biologické vlastnosti. Mnoho druhů je nakažené lentiviruses, který být charakteristicky zodpovědný na dlouho-nemoci trvání s dlouhou inkubační dobou. Lentiviruses je přenášený jak jeden-pletl, pozitivní-smysl, obklopil RNA viry. Na počtu buňky cíle, virový RNA genom je přeměněn se zdvojnásobit-pletl DNA virally zakódoval obrácený transcriptase, který je přítomný ve virové částečce. Toto virový DNA je pak integrovaný do buněčný DNA virally zakódoval integrase, spolu s hostitelem buněčné co-faktory, tak že genom může být přepsán. Jednou vir infikoval buňku, dvě stezky jsou možné: jeden vir stane se latentní a nakažená buňka pokračuje k funkci nebo vir stane se aktivní a se zdvojí, a velké množství viru částečky jsou osvobozeny to může pak nakazit ostatní buňky.

Jsou tam dva napětí HIV známý existovat: HIV-1 a HIV-2. HIV-1 je vir, který byl zpočátku objevil a pojmenoval LAV. To je více jedovaté, relativně snadno přenášel, a je příčina většiny HIV nákazy globálně. HIV-2 je méně transmittable a je velmi omezený na západní Afriku.

Historie

Původ

Hlavní článek: Původ AIDSu

HIV je myšlenka k vznikli v nečlověčích primátech v náhradníkovi-saharská Afrika a přenesl se do lidí brzy v 20. století. První papír rozpoznávat vzor oportunistických nákaz byl vydáván na 4 červen 1981.

Dva druhy HIV infikovat lidi: HIV-1 a HIV-2. Oba druhy viru jsou věřil k vznikli v západu-centrální Afrika a přeskočil druh (zoonosis) od nečlověčího primáta k lidem. HIV-1 je myšlenka k vznikli v southern Kamerun poté, co skočil z divoký šimpanzi (Pánev troglodytes troglodytes) k lidem během dvacátého století. To vyvíjelo se z Opičí Immunodeficiency vir (SIVcpz) HIV-2, na druhé straně, smět pocházeli z Ukoptěný Mangabey (Cercocebus atys), stará světová opice Guinea-Bissau, Gabon, a Kamerun.

Opice nového světa jsou zajímavá výjimka z přenosu HIV. Jejich odolnost je věřil být způsoben retrotransposition Cyclophilin genu do intron TRIM5. Výsledek je gen roztavení, který poskytuje opici sovy s odporem k HIV-1 nákaza.

Prehistorie

Objev

Diskuse obklopovat objev HIV byl intenzivní po francouzském vědci Luc Montagnier a americký výzkumník Robert Gallo oba prohlašovali k objevili to, v roce 1983 a 1984 příslušně. V roce 1987 spor byl zpočátku urovnán na politické úrovni s oběma týmy přjímat rovnat se úvěru. V roce 1991 studium potvrdilo, že vzorky v laboratoři Galla měly ve skutečnosti vznikl v Montagnier . V roce 1994 americká vláda připustila, že francouzština by měla přijmout lví podíl úvěru.

Karolinska institut udělil polovinu 2008 Nobelovy ceny ve fyziologii nebo medicíně k Montagnier a jeho kolegu Françoise Barré-Sinoussi ' pro jejich objev “člověk immunodeficiency vir “'. Jiná polovina šla do Haralda zur Hausen pro nespojenou práci na Humanovi vir papiloma. Gallo byl ohlásen k říkali, že to bylo “zklamání” ne k byli zahrnováni, ale to všichni tři příjemců ceny zasloužil si úctu. Karolinska institutová tisková zpráva říkala “brzy po objevu viru, několik skupin přispělo ke konečné demonstraci HIV jak příčina získaného člověka immunodeficiency syndrom (AIDS).”

Přenos

Odhadovaný na-hrát riziko pro získání HIV cestou projevu
Cesta projevu Odhadované nákazy na 10,000 projevů k nakaženému zdroji
Krevní transfúze 9,000
Porod 2,500
Jehla-injekce sdílení užívání drogy 67
Perkutánní jehlová tyč 30
Vnímavý anální styk * 50
Insertive anální styk * 6.5
Vnímavý penilní-vaginální styk * 10
Insertive penilní-vaginální styk * 5
Vnímavý orální styk * § 1
Insertive orální styk * § 0.5
* předpokládat žádné použití kondomu § zdroj se odkazuje na orální styk hrál na muži

Tři hlavní trasy přenosu pro HIV byli poznáni. HIV-2 je přenášen hodně méně často matkou-k-dítě a sexuální cesta než HIV-1.

Sexuální

Většina HIV nákazy jsou získávány přes nechráněné sexuální vztahy. Sexuální přenos může nastat, když nakažené sexuální secretions jednoho partnera vstoupí do kontaktu s genitální, ústní, nebo rektální sliznice jiný. V zemích vysokého příjmu, riziko ženy-k-přenos muže je 0.04% na akt a muže-k-přenos ženy je 0.08% na akt. Pro různé důvody, tyto míry jsou 4 k 10 časům vyšší v zemích nízkého příjmu.

Správné a souhlasné použití kondomů latexu redukuje riziko sexuálního přenosu HIV asi 85 %. Nicméně, spermicide mohou vlastně zvýšit muže na ženskou přenosovou rychlost kvůli zanícení vagina.

Meta-analýza 27 pozorovacích studi dirigovala předchozí k 1999 v náhradníkovi-saharská Afrika ukázal ten muž obřízka omezí riziko HIV nákaza. Nicméně, následující recenze ukázala, že korelace mezi obřízkou a HIV v těch pozorovací studia mohou byli náležití k mást faktory. Pozdnější soudy, ve kterém uncircumcised muži byli náhodně přiřazeni být lékařsky obřezaný ve sterilních podmínkách a daná rada a jiní muži nebyli obřezaní, byli řízeni v Jižní Afrika, Kenya a Uganda redukce představení v HIV přenos pro heterosexuál sex 60 procenta, 53 procenta, a 51 procenta příslušně. Jako výsledek, panel expertů svolaných kým a UNAIDS Sekretariát má “doporučil tu mužskou obřízku teď být uznaný jako další důležitý zásah redukovat riziko heterosexually získaný HIV nákaza u mužů.” Výzkum objasní zda tam je historický vztah mezi rychlostmi obřízky muže a mír HIV v se lišit společenské a kulturní kontexty.[pochvalná zmínka potřebovala]

Na druhé straně, někteří jižní afričtí lékařští odborníci mají projevenou starost že opakované užití unsterilized ostří v tradiční obřízce dospívajících chlapců může vlastně být rozšiřování HIV.

Bugchasing a giftgiving je aktivní pronásledování ke kontraktu a přenášet HIV, příslušně.

Krev nebo krevní produkt

Obecně jestliže nakažená krev vstoupí do kontaktu s nějakou otevřenou ránou, HIV smět být předán. Tato trasa přenosu může odpovídat za nákazy v nitrožilních narkomanech, hemophiliacs a příjemce krevních transfúzí (ačkoli nejvíce transfusions být kontrolován pro HIV v rozvinutém světě) a krevní produkty. To je také starosti o osoby přijímat lékařskou péči v oblastech kde tam je převládající nestandardní hygiena v použití vybavení injekce, takový jako opětovné použití jehel v Third světových zemích. Pracovníci péče o zdraví takový jak zdravotní sestry, pracovníci laboratoře a doktoři také byli nakažení, ačkoli toto nastane více zřídka. Lidi, kteří dají a přijmou tetování, piercings a procedury skarifikace mohou také být v ohrožení nákazy.

Od přenosu HIV krví se stal známým lékařským personálem být vyžadován se chránit před kontaktem s krví použitím opatření univerzálie.

Matka-k-dítě

Přenos viru od matky pro dítě může nastat v utero během těhotenství a intrapartum u porod. V nepřítomnosti léčby, přenosové rychlosti mezi matkou a dítěti je kolem 25 procenta. Nicméně, kde kombinace antiretroviral léčba chemickou cestou a Cesarian sekce být dostupný, toto riziko může být redukováno k jako minimum jako jedno procento.

Krmení hrudi také představuje nebezpečí nákazy pro dítě.

Jiné cesty

HIV byl nalezený u nízkých koncentrací v slině, slz a urine nakažených jednotlivců, ale nejsou tam žádné zaznamenané případy nákazy těmito secretions a potenciální riziko přenosu je zanedbatelné.

Nákaza násobku

Hlavní článek: HIV superinfekce

Na rozdíl od některých jiných virů, nákaza s HIV neposkytuje odolnost proti dalším nákazám, zvláště v případě více geneticky vzdálených virů. Oba pohřbí - a intra-clade rozmanité nákazy byly hlášené, a dokonce se sdružil s rychlejším chorobným průběhem. Rozmanité nákazy jsou rozděleny do dvou kategorií se spoléhat na načasování získání druhého napětí. Coinfection odkazuje se na dvě napětí, která jeví se byla získaná současně (nebo příliš blízký rozlišovat). Reinfekce (nebo superinfekce) je nákaza s druhým napětím v měřitelnou vhodnou dobu po první. Obě formy dvojí nákazy byly hlásil se pro HIV v obou akutní a chronická nákaza po celém světě.

Struktura a genom

Hlavní článek: Struktura a genom HIV

HIV je různý ve struktuře od jiných retroviruses. To je hrubě kulaté s průměrem asi 120   nm, asi 60   časy menší než červená krevní buňka, přesto velký pro vir. To je složeno ze dvou kopií pozitivní jeden-pletl RNA to kódy viru devět genů přiložených konickým capsid složeným z 2,000 kopií virové bílkoviny p24. Jeden-pletl RNA je pevně zavázaný nucleocapsid bílkoviny, p7 a enzymy potřebované pro vývoj virion takový jako opačné transcriptase, proteases, ribonuclease a integrase. Matice složená z virového bílkovinového p17 obklopí capsid zajišťovat bezúhonost virion částečky. Toto je, podle pořadí, obklopený virovou obálkou, která je složena ze dvou vrstev tlouštíka molekuly volaly phospholipids vzaté od blány lidské buňky když nově tvořil virové částečkové pupeny z buňky. Vložený ve virové obálce jsou bílkoviny z hostitelské buňky a asi 70 kopií komplexu HIV bílkovina to vyčnívá přes povrch virové částečky. Tato bílkovina, známý jako Env, sestává z čepice vyrobené ze tří molekul nazýval glycoprotein (gp) 120, a stopka sestávat ze tří gp41 molekul, které ukotví strukturu do virové obálky. Tento komplex glycoprotein umožní viru vázat se k a mísit s buňkami cíle zahájit infekční cyklus. Oba tyto bílkoviny povrchu, obzvláště gp120, byli považováni za terče budoucích léčeb nebo vakcín pro případ HIV.

RNA genom sestává z přinejmenším 7 strukturálních orientačních bodů (LTR, dehet, RRE, PE, uklouznout, CRS, INS) a devět genů (roubík, pol, a env, tretka, túrovat, nef, vif, vpr, vpu, a tev) kódovat 19 bílkovin. Tři těchto genů, roubík, pol, a env, obsahovat informaci potřeboval dělat strukturální bílkoviny pro nové virové částečky. Například, env kódy bílkoviny volaly gp160, který je rozebrán virovým enzymem k gp120 formy a gp41. Šest zůstávat geny, tretka, túrovat, nef, vif, vpr, a vpu (nebo vpx v případě HIV-2), být regulační geny bílkovin, které kontrolují schopnost HIV infikovat buňky, produkční nové kopie viru (se zdvojí), nebo působit nemoc. Dvě tretkové bílkoviny (p16 a p14) jsou transactivators transcriptional pro LTR podporovatele úřadující tím, že sváže dehtový RNA element. Túrovat bílkovinu (p19) je zapojený do pendlování RNAs od jádra a cytoplasmy vázáním k RRE RNA elementu. Vif bílkovina (p23) zabrání čin APOBEC3G (bílkovina buňky, která deaminates DNA: RNA kříženci a/nebo se střetává s Pol bílkovinou). Vpr bílkovina (p14) zatkne buněčné dělení u G2/M. Nef bílkovina (p27) downregulates CD4 (hlavní virový receptor), stejně jako MHC třída já a prvotřídní II molekuly. Nef také ovlivňuje se s SH3 doménami. Vpu bílkovina (p16) ovlivňuje vydání nových virových částeček od nakažených buňek. Konce každého prvku HIV RNA obsahuje RNA sekvence volala dlouhý terminál opakovat (LTR). Oblasti v LTR se chovají jako změny do kontrolní výroby nových virů a mohou být odjištěn bílkovinami od jeden HIV nebo buňka hostitele. Psi element je zapojený do virového genomu balení a uznaný zvracet a túrovat bílkoviny. Element spodničky (TTTTTT) je zapojený do frameshift v roubíku-Pol četbový požadovaný rám dělat funkční Pol.

Tropism

Hlavní článek: HIV tropism

Termín virové tropism se odkazuje na které typy buňky HIV infikuje. HIV moci infikovat paletu buňek imunitního systému takový jak CD4 + T buňky, macrophages, a buňky microglial. HIV-1 vstup k macrophages a CD4+ T buňky je zprostředkován přes vzájemné ovlivňování obálky virion glycoproteins (gp120) s CD4 molekulou na buňkách cíle a také s chemokine coreceptors.

Macrophage (M-slunovrat) napětí HIV-1, nebo non-syncitia-indukovat napne (NSI) použití?-chemokine receptor CCR5 pro vstup a být tak schopný se zdvojit v macrophages a CD4 + T buňky. Tento CCR5 coreceptor je používán téměř všechny primární volby HIV-1 izoluje bez ohledu na virový genetický podtyp. Opravdu, macrophages hrát klíčovou roli v několika kritických aspektech HIV nákaza. Oni vypadají, že je první buňky nakažený HIV a možná zdroj HIV výroba když CD4 + buňky stanou se vyčerpané v pacientovi. Macrophages a buňky microglial jsou buňky nakažené HIV v centrální nervové soustavě. V tonsils a adenoids HIV-nakažení pacienti, macrophages pojistka do multinucleated obrovské buňky, které produkují obrovská množství viru.

T-slunovrat izoluje, nebo syncitia-přivozovat (Sie) napětí zdvojí se v primárních volbách CD4 + T buňky také jak v macrophages a použití?-chemokine receptor, CXCR4, pro vstup. Dvojí-slunovrat HIV-1 napětí jsou myšlenka být přechodná napětí HIV-1 vir a tak být schopný používat oba CCR5 a CXCR4 jako co-receptory pro virový vstup.

?-chemokine SDF-1, ligand pro CXCR4, potlačí replikaci T-slunovrat HIV-1 izoluje. To dělá toto dole-regulovat výraz CXCR4 na povrchu těchto buňek. HIV to použití jediný CCR5 receptor být nazývaný R5, ti to jediné použití CXCR4 je nazývaný X4, a ti to používat oba, X4R5. Nicméně, použití coreceptor osamoceně nevysvětlí virové tropism, jak ne všechny R5 viry jsou schopné používat CCR5 na macrophages pro produktivní nákazu a HIV moci také infikovat podtyp myeloidních dendritických buňek, který pravděpodobně představovat jezero, které udržuje nákazu když CD4 + T čísla buňky klesla na extrémně nízké úrovně.

Někteří lidé jsou odolní proti jistým napětím HIV. Jeden příklad jak toto nastane je lidé s CCR5-Δ32 mutace; tito lidé jsou odolní proti nákaze se R5 virem, zatímco mutace se zastaví HIV od vázání k tomuto coreceptor, redukovat jeho schopnost infikovat buňky cíle.

Pohlavní styk je hlavní režim HIV přenos. Oba X4 a R5 HIV být přítomný ve spermatu, které je přešel od muže k jeho sexuálnímu partnerovi. Virions může pak infikovat četné buněčné cíle a rozšířit do celého organismu. Nicméně, výběrový proces vede k převládajícímu přenosu R5 viru přes tuto stezku. Jak tento výběrový proces funguje je ještě pod vyšetřováním ale jedním modelem je že spermie mohou selektivně nést R5 HIV jak oni posednou oba CCR3 a CCR5 ale ne CXCR4 na jejich povrchu a že genitální epiteliální buňky raději izolují X4 vir. V pacientech infikovaných s podtypem B HIV-1, tam je často co-receptor zapnout pozdní-nemoc stádia a T-varianty slunovratu vypadají, že to může nakazit rozmanitost T buňky přes CXCR4. Tyto varianty pak se zdvojí více agresivně se zvýšenou jedovatostí, která způsobí rychlý T vyčerpání buňky, zhroucení imunitního systému, a oportunistické nákazy, které označí příchod AIDSu. Tak, během běhu nákazy, virová adaptace k použití CXCR4 místo CCR5 smět být klíčový krok v průběhu k AIDSu. Množství studií se podtypem B-nakažení jednotlivci určovali, že mezitím 40 a 50 % AIDSu pacienti mohou skrývat viry Si, a pravděpodobně X4, phenotype.

Cyklus replikace

Vstup do buňky

HIV vstoupí macrophages a CD4 + T buňky adsorption glycoproteins na jeho povrchu k receptorům na buňce cíle následované fúzí virové obálky s buněčnou membránou a vydání HIV capsid do buňky.

Vstup do buňky začne přes vzájemné ovlivňování obálky trimeric komplex (gp160 bodec) a oba CD4 a chemokine receptor (obecně jeden CCR5 nebo CXCR4, ale jiní jsou známí se ovlivňovat) na buněčném povrchu. gp120 váže k integrin α4β7 aktivovat LFA-1 centrální integrin zapojené do založení virological synapses, který usnadnit účinnou buňku-k-nakládání buňky HIV-1. Bodec gp160 obsahuje domény vázání pro oba CD4 a chemokine receptory. První krok v roztavení zahrne vysoce-příloha příbuzného rys CD4 vázacích domén gp120 k CD4. Jednou gp120 je svázán CD4 bílkovinou, komplex obálky projde strukturální změnou, vystavit chemokine vázací domény gp120 a dovolit nim se ovlivňovat s cílem chemokine receptor. Toto počítá s více stabilní dva-pronged příloha, který připustí N-roztavení terminálu peptide gp41 proniknout buněčnou membránou. Opakované sekvence ve gp41, HR1 a HR2 pak se ovlivňuje, působit kolaps extracelulární porce gp41 do vlásenky. Tato struktura smyčky přinese vir a buněčné membrány zavřou se spolu, dovolovat fúzi blán a následující počet virových capsid.

Jakmile HIV vázal k buňce cíle, HIV RNA a různé enzymy, včetně obráceného transcriptase, integrase, ribonuclease a proteázy, být napíchnut do buňky. Během microtubule založené dopravy k jádru, virový jediný prvek RNA genom je přepsán do dvojitého prvku DNA, který je pak integrovaný do chromozómu hostitele.

HIV moci infikovat dendritické buňky (DCs) tento CD4-CCR5 cesta ale další používání cesty mannose-přesný C-psát lectin receptory takový jak DC-znamení může také být používáno. DCs je jeden z prvních buňek narazených virem během sexuálního přenosu. Oni jsou současně myšlenka hrát důležitou roli tím, že přenáší HIV k T buňky jakmile vir byl zajat v mucosa DCs.

Replikace a předpis

Jakmile virový capsid zadá buňku, enzym nazvaný obrácené transcriptase uvolňuje jeden-pletl (+)RNA od oddaných virových bílkovin a kopií to do doplňkový DNA. Tento proces obráceného předpisu je extrémně chyba-prone a to je během tohoto kroku že mutace mohou nastat. Takové mutace mohou způsobit odpor drogy. Transcriptase zpáteční rychlosti pak dělá doplňující se DNA prvek k formě dvojitý-pletl virový DNA přechodný (vDNA). Tento vDNA je pak transportován do jádro buňky. Integrace virový DNA do hostitele buňka je genom je uskutečněn jiným virový enzym volal integrase.

Toto začlenilo virový DNA může pak ležet spící, v latentní fázi HIV nákaza. Aktivně produkovat vir, jistý buněčný faktory předpisu potřeba být přítomný, nejdůležitější který je NF-κB (NF kappa B), který je upregulated když T buňky stanou se aktivované. Toto znamená, že ty buňky nejvíce pravděpodobné, že je zabily HIV ti současně bojují proti nákaze.

V tomto procesu replikace, integrovaný provirus je kopírován k mRNA který je pak spojen do menších kusů. Tyto malé kusy produkují regulační bílkoviny tretka (který povzbudí novou virovou výrobu) a túrovat. Jak túrovat hromadí to postupně začne bránit mRNA sesazování. V této chvíli, strukturální bílkoviny zvracejí a Env je produkován od plně dlouhého mRNA. Plně dlouhý RNA je vlastně genom viru; to váže k bílkovině roubíku a je balený do nových virových částeček.

HIV-1 a HIV-2 vypadat, že zabalí jejich RNA rozdílně; HIV-1 zaváže k některému osvojit si RNA zatímco HIV-2 bude raději vázat k mRNA, který byl vytvořil bílkovinu roubíku sám. Toto může znamenat to HIV-1 je lépe schopný se měnit (HIV-1 nákaza postupuje k AIDSu rychleji než HIV-2 nákaza a je zodpovědný za většinu globálních nákaz).

Shromáždění a vydání

Konečný krok virového cyklu, shromáždění nový HIV-1 virons, začne u plazmatické membrány buňky hostitele. Env polyprotein (gp160) prochází endoplazmatickým reticulum a je přenesený k Golgi komplexu kde to je rozštípnuto proteázou a zpracovaný do dva HIV glycoproteins obálky gp41 a gp120. Tito jsou transportováni k plazmatické membráně buňky hostitele kde gp41 ukotví gp120 k bláně nakažené buňky. Roubík (p55) a zvracet-Pol (p160) polyproteins také se sdruží s vnitřní plochou plazmatické membrány podél s HIV genomic RNA jak virion tváření začne k pupenu z hostitelské buňky. Zrání jeden se vyskytuje v pupene tváření nebo v nezralých virion po tom pupeny z hostitelské buňky. Během zrání, HIV proteases rozštípnou polyproteins do jednotlivce funkční HIV bílkoviny a enzymy. Různé stavební dílce pak se shromáždí k produkci zralý HIV virion. Tento krok výstřihu může být potlačený inhibitory proteázy. Zralý vir je pak schopný infikovat další buňku.

Genetická proměnlivost

Bližší informace: Podtypy HIV

HIV se liší od mnoha virů v tom to má velmi vysoce genetická proměnlivost. Tato různorodost je výsledek jeho rychlého replikačního cyklu, s generací 109 k 1010 virions každému dni, spojený s vysokou mutační mírou přibližně 3 x 10-5 na nucleotide základ na cyklus replikace a recombinogenic vlastnosti obráceného transcriptase. Tento scénář komplexu vede ke generaci mnoha variant HIV v jednom nakaženém pacientovi v běhu jednoho dne. Tato proměnlivost je zvýšena, když samotná buňka je současně nakažená dva nebo více různých napětí HIV. Když současná infekce se vyskytuje, genom progeny virions může být složen z RNA prvků od dvou různých napětí. Tento hybridní virion pak infikuje novou buňku kde to podstoupí replikaci. Jak toto se stane, zpáteční rychlost transcriptase, tím, že přeskočí záda a dále mezi dvěma různými RNA šablonami, bude tvořit nově syntetizovaný retroviral DNA sekvence, která je recombinant mezi dvěma rodičovskými genomy. Tato rekombinace je nejzřejmější, když to nastane mezi podtypy.

Blízko příbuzné opičí immunodeficiency vir (SIV) projeví poněkud různé chování: v jeho přirozených hostitelích, afrických zelených opicích a ukoptěném mangabeys, retrovirus je přítomný ve vysokých úrovních v krvi, ale vyvolá jediný mírná imunitní odpověď, nezpůsobí vývoj opičího AIDSu, a nepodstoupí rozsáhlou mutaci a rekombinaci typický HIV. Kontrastem, nákaza heterologních hostitelů (rhesus nebo cynomologus macaques) s SIV výsledky v generaci genetické rozdílnosti, která je na stejné objednávce jak HIV u nakažených lidí; tito heterologní hostitelé také vyvinou opičí AIDS. Vztah, jestliže některý, mezi genetickou diverzifikací, imunitní odpovědí a nemocí průběh je neznámý.

Tři skupiny HIV-1 byli poznáni na východisku pro rozdíly v env: M, N, a O. skupina M je nejpřevládajícejší a je rozdělil do osmi podtypů (nebo clades), založený na celém genomu, který být geograficky zřetelný. Nejpřevládajícejší být podtypy B (objevil hlavně v Americe Northa a Evropě), a D (objevil hlavně v Africe), a C (objevil hlavně v Africe a Asii); tyto podtypy vytvoří pole na phylogenetic stromě reprezentovat počet řádků M skupina HIV-1. Coinfection se zřetelnými podtypy dá svah obíhání recombinant tvoří (CRFs). V roce 2000, minulý rok ve kterém analýza globálního podtypu převládání bylo děláno, 47.2 procento nákaz celosvětově bylo podtypu C, 26.7 procento bylo podtypu/CRF02 _ Ag, 12.3 procento bylo podtypu B, 5.3 procento bylo podtypu D, 3.2 procento bylo CRF _ AE, a zůstaní 5.3 procento bylo složeno z jiných podtypů a CRFs. Nejvíce HIV-1 výzkum je zaostřen na podtypu B; nemnoho laboratoří se zaměří na jiné podtypy.

Genetická sekvence HIV-2 je jen částečně homologní k HIV-1 a více blízko se podobá tomu SIV než HIV-1.

Klinický běh nákazy

Nákaza s HIV-1 je spojován s progresivním poklesem CD4 + T počet buňky a zvyšování virového nákladu. Fáze nákazy může být určována měřením pacient je CD4 + T počet buňky, a úroveň HIV v krvi.

HIV nákaza má v podstatě čtyři stádia: inkubační doba, akutní infekce, latenční stádium a AIDS. Počáteční inkubační doba na nákaze je asymptomatická a obvykle trvá mezitím dva a čtyři týdny. Druhé stádium, akutní infekce, který trvá průměr 28 dnů a moci zahrnovat symptomy takový jako horečka, lymphadenopathy   (naběhlé lymph uzly), faryngitida   (bolavý krk), unáhlený, myalgia   (bolest svalu), nevolnost, a ústa a esophageal vředy. Latenční stádium, který nastane třetina, přehlídky nemnoho nebo žádné symptomy a moci minule kdekoli od dvou týdnů ke dvaceti rokům a za. AIDS, čtvrtý a konečná etapa HIV nákaza se ukáže jako příznaky různých oportunistických nákaz.

Akutní HIV nákaza

Hlavní článek: Akutní HIV nákaza

Počáteční infekce s HIV obecně se vyskytuje po přenosu tělesných tekutin od nakažené osoby k uninfected jeden. První fáze nákazy, primárních voleb nebo akutní infekce, je období rychlé virové replikace, která bezprostředně následuje projev jednotlivce k HIV vést k množství viru v periferní krvi s úrovněmi HIV obyčejně se blížit k několika virům miliónu na   mL. Tato odezva je doprovázena označeným poklesem množství obíhání CD4+ T buňky. Tento akutní viremia je sdružen v doslova všichni pacienti s aktivací CD8 + T buňky, který zabít HIV-nakažené buňky, a následně s výrobou protilátky, nebo seroconversion. CD8+ T odezva buňky je myšlenka být důležitý v kontrolních virových úrovních, který vrcholit a pak klesat, jako CD4+ T počty buňky odskočí k asi 800 buňkám na   µL (normální hodnota krve je 1200 buňek na   µL). Dobrý CD8+ T odezva buňky byla spojená k pomalejšímu chorobnému průběhu a lepší prognóze, ačkoli to neodstraní vir. Během tohoto období (obvykle 2-4 pošta týdnů-projev) většina jednotlivců (80 k 90 %) vyvinout chřipku nebo mononukleózu-jako nemoc volala akutní HIV nákaza, nejvíce obyčejné příznaky kterého mohou obsahovat horečka, lymphadenopathy, faryngitida, vyrážka, myalgia, nevolnost, artikulovat a esophagal vředy, a smět také obsahovat, ale méně obyčejně, bolení hlavy, zvedání žaludku a zvracení, zvětšil játra/slezinu, váhová ztráta, drozd, a neurologické symptomy. Nakažení jednotlivci mohou zažít všechny, někteří, nebo žádný z těchto symptomů. Trvání symptomů se mění, dávat průměrně 28 dnů a obvykle trvat přinejmenším týden. Protože nespecifické povahy těchto symptomů, oni jsou často ne uznaný jako znamení HIV nákaza. Dokonce jestliže pacienti jdou do jejich doktorů nebo nemocnice, oni budou často být misdiagnosed jak mít jeden z více obyčejných infekčních chorob se stejnými symptomy. Následně, tyto primární symptomy nejsou použité určit jako HIV nákaza jak oni se nevyvíjejí ve všech případech a protože mnoho být způsoben jinými více obyčejnými nemocemi. Nicméně, rozpoznávat syndrom může být důležitý, protože pacient je hodně infekčnější během tohoto období.

Latenční stádium

Silná obrana imunitního systému redukuje množství virových částeček v potoku krve, známkování start nákazy je klinická latence stádium. Klinicky latence může rozlišovat mezi dvěma týdny a 20 roků. Během této rané fáze nákazy, HIV je aktivní uvnitř lymfoidní orgány, kde velká množství viru stanou se chycená v folikulární dendritické buňky (FDC) síť. Obklopující tkáně, které jsou bohaté na CD4+ T buňky mohou také stát se nakažené a virové částečky hromadí oba v nakažených buňkách a jako volný vir. Jednotlivci, kteří jsou v této fázi jsou ještě infekční. Během této doby, CD4 + CD45RO + T buňky nést většinu nákladu proviral.

AIDS

Hlavní článek: AIDS

Když CD4+ T buněčná množství klesají pod kritickou úrovní, buňka-zprostředkoval odolnost je ztracena, a nákazy s rozmanitostí oportunistický mikrobi se objevit. První symptomy často zahrnují průměrnou a nevysvětlitelnou váhovou ztrátu, periodický dýchací ústrojí nákazy (takový jak sinusitida, bronchitida, média otitidy, faryngitida), prostatitis, stáhnout rashes a ústní ulcerace. Obyčejné oportunistické nákazy a nádory, většina ze kterého být normálně kontrolovaný robustní CD4+ T buňka-zprostředkoval odolnost pak začít ovlivnit pacienta. Typicky, odpor je ztracen brzy na k ústní zkoušce druh Candidy a k Mycobacterium tuberkulóza, který vede ke zvýšené citlivosti k kandidóza ústní zkoušky (drozd) a tuberkulóza. Pozdnější, reaktivace latentní herpetické viry smět způsobit zhoršující se opakování herpes simplexní erupce, oblázky, Epstein-Barr vir- přivozený B-buňka lymphomas, nebo Kaposi zhoubný nádor, nádor endotelové buňky to nastane když HIV bílkoviny takový jako tretka se ovlivňovat s Člověk Herpesvirus-8. Pneumonia zapříčiněný houbou Pneumocystis jirovecii je obyčejný a často osudný. V závěrečných stadiích AIDSu, nákaza s cytomegalovirus (další herpetický virus) nebo Mycobacterium avium komplex je více prominentní. Ne všichni pacienti s AIDS dostanou všechny tyto nákazy nebo nádory a tam jsou jiné nádory a nákazy, které jsou méně prominentní ale ještě významný.

HIV test

Hlavní článek: HIV test

Mnoho HIV-pozitivní osoby jsou nevědomé, že oni jsou nakažení s virem. Například, méně než 1 % pohlavně aktivního městského obyvatelstva v Africe byli testováni a tato proporce je dokonce nižší ve venkovských obyvatelstvech. Dále, jediný 0.5% těhotných žen dbající městská zdravotnická zařízení jsou poradil, testoval nebo dostat jejich testovací výsledky. Znovu, tato proporce je dokonce nižší ve venkovských zdravotnických zařízeních. Protože dárcové mohou proto být nevědomí jejich nákazy, darovaná krev a krevní produkty používané v medicíně a lékařském výzkumu jsou stále hledal HIV.

HIV-1 testování sestává z počátečního vysílání s enzymem-spojený immunosorbent vzorek (Elisa) objevit protilátky k HIV-1. Vzorky se nonreactive vyplývají z parafovat Elisu být zvažován HIV-negativní ledaže nové vystavení nakaženému partneru nebo partneru neznáma HIV stav nastal. Vzorky s reaktivní Elisa vyplývá být retested v duplikátu. Jestliže výsledek jedné opakované zkoušky je reaktivní, vzorek je ohlásen jak opakovaně reaktivní a podstoupí confirmatory testování s přesnějším doplňkovým testem (např., západní skvrna nebo, méně obyčejně, immunofluorescence vzorek (IFA )). Jediné vzorky, které jsou opakovaně reaktivní Elisa a pozitivní IFA nebo reaktivní západní skvrnou být zvažován HIV-pozitivní a indikativní HIV nákaza. Vzorky, které jsou opakovaně Elisa-reaktivní občas poskytovat neurčitý západní poskvrněný výsledek, který může být jeden odezva nekompletní protilátky k HIV v nakažené osobě nebo nespecifických reakcích v osobě uninfected. Ačkoli IFA může být používán utvrdit nákazu v těchto dvojznačných případech, tento vzorek není široko použitý. Obecně, druhý vzorek by měl být klidný více než měsíc pozdnější a retested pro osoby s neurčitými západními poskvrněnýma výsledky. Ačkoli hodně méně obyčejně dostupné, nucleic kyselinové testování (např., virový RNA nebo proviral DNA metoda zesílení) moci také pomáhat diagnóze v jistých situacích. Navíc, nemnoho testovaných vzorků by mohlo poskytovat bezvýchodné výsledky protože nízkého množstevního vzorku. V těchto situacích, druhý vzorek je shromažďoval a zkoušel pro HIV nákaza.

Léčba

Tam je současně žádná vakcína nebo lék pro HIV nebo AIDS. Jediná známá metoda prevence se vyhne vystavení viru. Nicméně, běh antiretroviral léčby poskytl bezprostředně po projevu, odkazoval se na jako pošta-projev prophylaxis, je věřil redukovat nebezpečí nákazy jestliže začatý co nejrychleji. Aktuální léčba pro HIV nákaza sestává z vysoce aktivních antiretroviral terapie, nebo HAART. Toto bylo vysoce prospěšné k mnoho HIV-nakažení jednotlivci od jeho úvodu v roce 1996, když inhibitor proteázy-umístěný HAART zpočátku stal se dostupný. Aktuální HAART volby jsou kombinace (nebo “koktejly”) sestávat z přinejmenším tři drogy patřit k přinejmenším dva typy, nebo “třídy,” agentů antiretroviral. Typicky, tyto třídy jsou dva analogie nukleosida obrátit inhibitory transcriptase (NARTIs nebo NRTIs) plus jeden inhibitor proteázy nebo non-zpáteční rychlost nukleosida transcriptase inhibitor (NNRTI). Nové třídy drog takový jak Entry inhibitory poskytují možnosti léčby pro pacienty, kteří jsou nakažení se viry už odolný proti obyčejným terapiím, ačkoli oni nejsou široce dostupní a ne typicky dostupný ve zdroji-limitoval nastavení. Protože průběh AIDSu v dětech je rychlejší a méně předvídatelný než v dospělých, zvláště v mladých dětech, více agresivní léčba je doporučena pro děti než dospělí. Ve vyspělých zemích kde HAART je dostupný, doktoři zhodnotí jejich pacienty důkladně: měřit virový náklad, jak rychlé CD4 poklesy a trpělivou připravenost. Oni pak se rozhodnou když doporučit odstartovat léčbu.

HAART žádný léčí pacienta ani dělá to jednotně odstranit všechny symptomy; vysoké úrovně HIV-1, často HAART odolný, návrat jestliže léčba je zastavena. Navíc, to by bralo více než celý život pro HIV nákaza být vyčištěn používat HAART. Přes toto, mnoho HIV-nakažení jednotlivci zažili znatelná zlepšení v jejich zdraví generála a kvalitu života, který vedl k velkému snížení v HIV-sdružil chorobnost a úmrtnost v rozvinutém světě. Jedno studium navrhne průměrnou délku života HIV nakažený jednotlivec je 32 roků od času nákazy jestliže léčba je odstartována, když CD4 počet je 350/µL. V nepřítomnosti HAART, průběh od HIV nákaza k AIDSu byla pozorovaná nastat u střední mezi devět k desíti rokům a střední přežívací čas po vyvíjejícím se AIDSu je jediný 9.2 měsíce. Nicméně, HAART někdy dosáhne daleko méně než optimální výsledky, za nějakých okolností být efektivní v méně než padesát procenta pacientů. Toto je kvůli paletě důvodů takový jako nesnášenlivost léčby/postranní efekty, předchozí neúčinný antiretroviral terapii a nákazu s drogou-odolné napětí HIV. Nicméně, non-přilnavost a non-vytrvalost s terapií antiretroviral je hlavní důvod většina jednotlivců nedokázat těžit z HAART. Důvody pro non-přilnavost a non-vytrvalost se HAART být měněn a se překrývat. Hlavní psychosocial záležitosti, takový jak chudý přístup ke zdravotní péči, nedostatečné sociální podpory, psychiatrická nemoc a narkománie přispějí k non-přilnavost. Složitost těchto HAART režimů, zda kvůli číslu pilulky, frekvenci dávkování, omezením jídla nebo jiným záležitostem spolu s postranními efekty, které vytvoří úmyslné non-přilnavost také přispět k tomuto problému. Vedlejší účinky zahrnují lipodystrophy, dyslipidemia, odpor inzulínu, zvyšování kardiovaskulárních rizik a poškození při narození.

Načasování pro spouštění HIV léčba je ještě debatoval. Není tam žádná otázka ta léčba by měla být odstartována dříve, než trpělivý CD4 počet padá dole 200, a většina národních směrnic říká k léčbě začátku, jakmile CD4 počet padá dole 350; ale tam je nějaký důkaz od studií kohorty ta léčba by měla být odstartována dříve, než CD4 počet padá dole 350. V těch zemích kde CD4 počty nejsou dostupné, pacienti s kým představí III nebo IV nemoc by měla být nabídl léčbu.

Anti-retroviral drogy jsou drahé a většina světa je nakažení jednotlivci nemají přístup k léčbám a léčbám pro HIV a AIDS. Výzkum zlepšit aktuální léčby zahrnuje klesající postranní účinky drog proudu, dále zjednodušovat režimy drogy zlepšit přilnavost a stanovení nejlepšího pořadí režimů řídit odpor drogy. Bohužel, jen vakcína je myšlenka být schopný zastavit pandemii. Toto je, protože vakcína by stala méně, tak být dostupný pro rozvojové země, a by nevyžadoval denní léčbu. Nicméně, po přes 20 roků výzkumu, HIV-1 zůstane těžkým terčem pro vakcínu.

Léčby ve vývoji

Slibné nové léčby zahrnují Cre recombinase a enzym Tre recombinase, oba který být schopný odstranit HIV od nakažené buňky. Tyto enzymy slibují léčbu ve kterém pacient je kmenové buňky jsou získány, konzervovaný, a reinjected propagovat enzym do těla. Nesený enzym pak najde a odstraní vir.

V médiích zprávy v roce 2008 a případ se ohlásí Nový anglický žurnál medicíny v roce 2009, Gero Hütter, lékař v Berlín, Německo, oznámil to HIV-pozitivní pacient s akutní myelogenous leukémie (AML) byl “funkčně konzervovaný” jeho HIV následovat transplantace kostní dřeně pro jeho AML od slučitelného dárce, který vlastnil CCR5-Δ32 mutace (který udělí odpor k HIV). Po 600 dnech bez antiretroviral léčby chemickou cestou, ne HIV byl zjistitelný v krvi pacienta, kostní dřeň nebo bowel (ačkoli to pravděpodobně je přítomný v jiných tkáních). Pacient sám byl heterozygotový pro CCR5-Δ32. Následovat transplantaci, jeho periférie CD4 + T-buňky byly homozygotní pro CCR5-Δ32. Pozoruhodně, v macrophages v jeho bowel který pokračoval k expresu wildtype CCR5 (protože oni nebyli nahrazeni přesto od předchůdců kostní dřeně), žádný vir mohl být zachycen.

Riziko úmrtnosti spojené s transplantacemi kostní dřeně může contraindicate použití této léčby pro HIV-pozitivní jednotlivci bez leukémie nebo lymfomu. Dále, odpor vůči CCR5 zábraně může se objevit jestliže CXCR4 napíná HIV se objevit (tito používají CXCR4 spíše než CCR5 jako coreceptor, od kterého oni stanou se nezávislí), a Hütter pacient nesl tento vir u nízkých hladin. Další problém je že lidé bez CCR5 vypadají více citliví na jisté nákazy takový jako západní Nil vir.

Epidemiology

Hlavní článek: Pandemie AIDSu

UNAIDS a kdo odhadovat, že AIDS zabil více než 25   milión lidí od toho bylo nejprve uznané v roce 1981, dělat to jeden z nejvíce destruktivních pandemií v zaznamenané historii. Přes nedávný zlepšený přístup k léčbě antiretroviral a péči v mnoha oblastech světa, pandemie AIDSu prohlašovala odhadovaný 2.8   milión (mezi 2.4 a 3.3   milión) životy v roce 2005 který víc než polovina   milión (570,000) byly děti.

V roce 2007, mezi 30.6 a 36.1 milión lidí bylo věřil žít s HIV, a to zabilo odhadovaný 2.1   milión lidí ten rok, včetně 330,000 dětí; tam byl 2.5 milión nových nákaz.

Náhradník-saharská Afrika zůstane zdaleka nejhorší-zasažená oblast, s odhadovaný 21.6 k 27.4   milión lidí nyní živobytí s HIV. Dva   milión [1.5 – 3.0   milión] je jsou děti mladší než 15 roků věku. Více než 64 % celého živobytí osob s HIV být v náhradníkovi-saharská Afrika, jak být více než tři čtvrti celého živobytí žen s HIV. V roce 2005, tam byl 12.0   milión [10.6 – 13.6   milión] pomáhá živobytí sirotků v náhradníkovi-saharská Afrika 2005. Jih a Asie jihovýchodu jsou sekunda-nejhůře zasažený s 15 % úhrnu. AIDS odpovídá za smrti 500,000 dětí v této oblasti. Jižní Afrika má největší číslo HIV pacienti na světě následovaný Nigérií. Indie má odhadovaný 2.5   milión nákaz (0.23% populace), dělat Indii země s třetí největší populací HIV pacienti. V 35 afrických národech s nejvyšším převládáním, průměrná délka života je 48.3 roky — 6.5 roky méně než to bylo by bez nemoci.

Poslední hodnocení zpráva světové banky je operace oddělení ohodnocení zhodnotí rozvojovou efektivitu světové bankovní země-vyrovnaný HIV/pomoc AIDSu definovaná jako dialog politiky, analytická práce a půjčování s explicitním cílem zmenšení rozsahu nebo dopadem epidemie AIDSu. Toto je první obsáhlé hodnocení světové banky HIV/podpora AIDSu k zemím, od začátku epidemie přes střední-2004. Protože banka chce pomáhat při realizaci programů národní vlády, jejich zážitek poskytuje důležitá nahlédnutí na jak národním AIDSu programy mohou být dělány více efektivní.

Vývoj HAART jako efektivní léčba pro HIV nákaza a AIDS podstatně redukoval míru úmrtnosti od této nemoci v těch oblastech kde tyto drogy jsou široce dostupné. Toto vytvořilo misperception že nemoc zmizela. Ve skutečnosti, jak délka života osob s AIDS se zvětšila v zemích kde HAART je široce použitý, množství živobytí osob s AIDS se zvětšilo podstatně. Ve Spojených státech, množství osob s AIDS zvětšilo se z asi 35,000 v roce 1988 k přes 220,000 v roce 1996 a 312,000 v roce 2002

V Africe, množství MTCT a převládání AIDSu začne obrátit desetiletí neustálého pokroku v přežití dítěte. Země takový jak Uganda pokouší se omezit MTCT epidemii tím, že nabídne VCT (dobrovolná rada a testování), PMTCT (prevence matky-k-přenos dítěte) a ANC (prenatální pečovatelské) služby, který zahrnovat distribuci antiretroviral terapie.

Denialism AIDSu

Hlavní článek: Denialism AIDSu

Někteří jednotlivci, včetně některých vědců, kteří nejsou respektovaní odborníci na HIV, ptát se spojení mezi HIV a AIDS. Někteří se ptají postupů užitých Montagnier skupinou v roce 1983 jak studnou jako jiné skupiny následně, se ukázat jako existence HIV. Jiní se ptají platnosti testování proudu a metod léčby. Tyto požadavky byly zkoušeny a odmítaly jako vlastnění žádné platnosti, ačkoli oni měli politický vliv, zvláště v Jižní Africe, kde vládní přijetí denialism AIDSu bylo viněno z neúčinné odezvy na epidemii AIDSu té země.

Viz též

Odkazy

  1. ^ Rick Sowadsky (1999-02-24). “Co je HTLV-III?”. http://www.thebody.com/Forums/AIDS/safesex/Archive/origins/Q8777. html. Získaný na 2008-04-03. 
  2. ^ Coffin, J., Haase, A., Levy, J. A., Montagnier, L., Oroszlan, S., Teich, N., Temin, H., Toyoshima, K., Varmus, H., Vogt, P. a Weiss, R. A. (1986). “co volat virus AIDS?”. Příroda 321 (6065): 10. doi:10.1038/321010a0. PMID 3010128. 
  3. ^ b c Kloub sjednotil program národů na HIV/AIDS (2006). “přehled globálního AIDSu epidemie” (PDF formát). 2006 zprávy o globálním AIDSu epidemie. 
  4. ^ Zelenější, R. (2002). “AIDS a makroekonomický dopad”. v S, Forsyth (ed.). Stav umění: AIDS a ekonomika. IAEN. pp.   49 – 55. 
  5. ^ Kloub sjednotil program národů na HIV/AIDS. “Pomáhá aktualizaci epidemie, 2005” (PDF formát). http://www.unaids.org/epi/2005/doc/EPIupdate2005_pdf_en/epi-update2005_en. pdf. Získaný na 2006-02-28. 
  6. ^ Palella, F. J. Jr, Delaney, K. M., Moorman, A. C., Loveless, M. O., Fuhrer, J., Satten, G. A., Aschman a D. J., Holmberg, S. D. (1998). “klesající chorobnost a úmrtnost mezi pacienty s pokročilým člověkem immunodeficiency virovou infekci. HIV ambulantní pacient studovat vyšetřovatele”. N. Engl. J. Med 338 (13): 853 – 860. doi:10.1056/NEJM199803263381301. PMID 9516219. 
  7. ^ Batist SD (2004). “AIDS v Africe: dopad coinfections na pathogenesis HIV-1 nákaza”. J. infikovat. Dis. 48 (1): 1 – 12. PMID 14667787. 
  8. ^ Buchbinder SP, Katz MH, Hessol Na, O'Malley premiér, Holmberg SD. (1994). “dlouhodobý HIV-1 nákaza bez immunologic průběhu”. AIDS 8 (8): 1123 – 8. doi:10.1097/00002030-199408000-00014. PMID 7986410. 
  9. ^ Schneider MF, Gange SJ, Williams CM, Anastos K, Greenblatt RM, Kingsley L, Detels R, Munoz (2005). “vzory rizika smrti po AIDSu přes evoluci antiretroviral terapie: 1984 – 2004”. AIDS 19 (17): 2009 – 18. PMID 16260908. 
  10. ^ b Morgan D, Mahe C, Mayanja B, Okongo JM, Lubega R, Whitworth JA (2002). “HIV-1 nákaza ve venkovské Africe: je tam rozdíl ve středním času k AIDSu a přežití porovnaném s tím v industrializovaných zemích?”. AIDS 16 (4): 597 – 632. PMID 11873003. 
  11. ^ Mezinárodní výbor na taxonomii virů. “61.0.6. Lentivirus”. Národní instituty zdraví. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/ICTVdb/ICTVdB/61060000. htm. Získaný na 2006-02-28. 
  12. ^ Mezinárodní výbor na taxonomii virů. “61. Retroviridae”. Národní instituty zdraví. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/ICTVdb/ICTVdB/61000000. htm. Získaný na 2006-02-28. 
  13. ^ Lévy, J. A. (1993). “HIV pathogenesis a dlouhodobé přežití”. AIDS 7 (11): 1401 – 10. doi:10.1097/00002030-199311000-00001. PMID 8280406. 
  14. ^ Smith, Johanna A.; Daniel, René (rozdělení infekčních chorob, centrum pro virologii člověka, univerzita Thomase Jeffersona, Philadelphia) (2006). “sledovat cestu viru: využití hostitele DNA opraví mechanismy retroviruses”. ACS Chem Biol 1 (4): 217 – 26. doi:10.1021/cb600131q. PMID 17163676. 
  15. ^ b Reeves, J. D. a Doms, R. W (2002). “lidský Immunodeficiency virový typ 2”. J. Gen. Virol. 83 (Pt 6): 1253 – 65. PMID 12029140. 
  16. ^ “Worobey et al  :  : Příroda”. http://www.nature.com/nature/journal/v455/n7213/full/nature07390. html. 
  17. ^ “Pneumocystis Pneumonia -- Los Angeles”. http://www.cdc.gov/MMWR/preview/mmwrhtml/00043494. htm. Získaný na 2008-05-05. 
  18. ^ Gao, F., Bailes, E., Robertson, D. L., Chen, Y., Rodenburg, C. M., Michael, S. F., Cummins, L. B., Arthur, L. O., Peeters, M., Shaw, G. M., ostrý, P. M., a Hahn, B. H. (1999). “původ HIV-1 v pánvi šimpanze troglodytes troglodytes”. Příroda 397 (6718): 436 – 441. doi:10.1038/17130. PMID 9989410. 
  19. ^ Keele, B. F., dodávka Heuverswyn, F., Li, Y. Y., Bailes, E., Takehisa, J., Santiago, M. L., Bibollet-Ruche, F., Chen, Y., Wain, L. V., Liegois, F., Loul, S., Mpoudi Ngole, E., Bienvenue, Y., Delaporte, E., Brookfield, J. F. Y., ostrý, P. M., Shaw, G. M., Peeters, M., a Hahn, B. H. (2006).”Jezera šimpanze pandemie a Nonpandemic HIV-1#rquote. Věda Online 2006-05-25: 523. doi:10.1126/science. 1126531. PMID 16728595. http://www.sciencemag.org/cgi/content/abstract/1126531. 
  20. ^ http://www.nature.com/nature/journal/v397/n6718/abs/397436a0_fs. html
  21. ^ Goodier, J., a Kazazian, H. (2008).”Retrotransposons vrátil se k: Omezení a rehabilitace parazitů#rquote. Buňka 135 (1): 23 – 35. doi:10.1016/j. cell.2008.09.022. http://www.sciencedirect.com/science/article/B6WSN-4TK9636-8/2/2af3e1e709ed15939505cf676ce4957c. Získaný na 2008-10-10. 
  22. ^ b c Hnědý, Phyllida (25 května 1991).”Napětí HIV válka#rquote. Nový vědec. http://www.newscientist.com/channel/health/mg13017703. 800-the-strains-of-the-hiv-war.html. 
  23. ^ “Nobelova cena udělená pro AIDS, výzkum rakoviny děložního hrdla -”. Los Angeles měří. http://articles.latimes.com/2008/oct/06/science/sci-nobel7. Získaný na 2008-10-06. 
  24. ^ b Karolinska institut (2008-10-06). Nobelova cena ve fyziologii nebo medicíně 2008. Prohlášení pro tisk. http://nobelprize.org/nobel_prizes/medicine/laureates/2008/press. html. Získaný na 2008-10-07. 
  25. ^ Mark Henderson (6. října 2008). “Nobelova medicína řada ceny jak HIV vědec je vyřazen”. Časy. http://www.timesonline.co.uk/tol/news/uk/science/article4892374. ece. Získaný na 2009-02-22. 
  26. ^ Smith DK, Grohskopf La, černit RJ, al et (2005).”Antiretroviral Postexposure Prophylaxis po sexuální, injekce-omámit použití nebo jiný Nonoccupational projev k HIV ve Spojených státech#rquote. MMWR 54 (RR02): 1 – 20. http://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/rr5402a1. htm # tab1. 
  27. ^ Donegan E, Stuart M, Niland JC, al et (1990). “nákaza s člověkem immunodeficiency typ viru 1 (HIV-1) mezi příjemce protilátky-pozitivní darování krve”. Ann. Internujte. Med. 113 (10): 733 – 739. PMID 2240875. 
  28. ^ b c Coovadia H (2004). “Antiretroviral agenti — jak nejlepší chránit děti od HIV a zachránit jejich matky z AIDSu”. N. Engl. J. Med. 351 (3): 289 – 292. PMID 15247337. 
  29. ^ Kaplan EH, Heimer R (1995). “HIV dopad mezi novou Haven jehlu vyměnit účastníky: aktualizoval odhady od stopování stříkačky a data testování”. J. Acquir. Imunní Defic. Syndr. Hučte. Retrovirol. 10 (2): 175 – 176. PMID 7552482. 
  30. ^ Bell DM (1997). “pracovní riziko člověka immunodeficiency virovou infekci ve zdravotnických pracovnících: přehled.”. Buďte. J. Med. 102 (5B): 9 – 15. PMID 9845490. 
  31. ^ b c d Evropská studijní skupina na přenosu heterosexuála HIV (1992). “srovnání ženy k muži a muže k přenosu ženy HIV v 563 párech stáje”. BMJ. 304 (6830): 809 – 813. PMID 1392708. 
  32. ^ b c d e f Varghese B, Maher JE, Peterman Ta, Branson BM, Steketee RW (2002). “omezení rizika sexuální HIV přenos: počítat na-hrát riziko pro HIV na východisku pro volbu partnera, milostného aktu a použití kondomu”. Sex. Transm. Dis. 29 (1): 38 – 43. PMID 11773877. 
  33. ^ Leynaert B, Downs je, de Vincenzi já (1998). “heterosexuální přenos člověka immunodeficiency vir: proměnlivost infectivity skrz běh nákazy. Evropská studijní skupina na přenosu heterosexuála HIV”. Buďte. J. Epidemiol. 148 (1): 88 – 96. PMID 9663408. 
  34. ^ Boily M-C, Baggaley RF, Wang L, et al. (2009). “riziko heterosexuála HIV-1 nákaza na pohlavní akt: systematický zhodnotit a meta-analýza pozorovacích studi”. Lancet infikuje Dis 9 (2): 118-129. doi:10.1016/S1473-3099 (09) 70021-0. 
  35. ^ Národní institut alergie a infekční choroby; Národní instituty zdraví, ministerstvo zdraví a sociálních péčí (2001-07-20).”Shrnutí semináře: Vědecký důkaz na účinnosti kondomu pro sexuálně přenášenou nemoc (pohlavní choroba) prevence#rquote (PDF).: pp.13-15. Získaný na 2009-01-08. 
  36. ^ “Měly by spermicides být používány s kondomy?”. Brožura kondomu, FDA OSHI HIV pohlavní choroby. http://www.fda.gov/oashi/aids/condom. html # should. Získaný na 2006-10-23. 
  37. ^ Weiss, H.A.; M.A. Quigley, R.J. Hayes (2000). “mužská obřízka a riziko HIV nákaza v náhradníkovi-saharská Afrika: Systematická recenze a meta-analýza”. AIDS 14 (15): 2361 – 70. doi:10.1097/00002030-200010200-00018. PMID 11089625. 
  38. ^ Siegfried, N., Muller, M., Deeks, J., Volmink, J., Egger, M., minimum, N., Walker, S. a Williamson, P. (2005). “HIV a mužská obřízka -- systematická recenze s hodnocením kvality studi”. Lancet infikuje. Dis. 5 (3): 165 – 73. PMID 15766651. 
  39. ^ Williams BG, Lloyd-Smith Jo, Gouws E, Hankins C, Getz WM, Hargrove J, de Zoysa já, barvivo C, Auvert B. (2006). “možný vliv mužské obřízky na HIV v náhradníkovi-saharská Afrika.”. PLoS Med 3 (7): e262. PMID 16822094. 
  40. ^ Bailey RC, Mojžíš S, Parker CB, al et (2007). “mužská obřízka pro HIV prevence v mladých mužích v Kisumu, Kenya: randomised kontrolovaný soud”. Lancet 369 (9562): 643 – 56. doi:10.1016/S0140-6736 (07) 60312-2. PMID 17321310. 
  41. ^ Šedé RH et al (24 února 2007). “mužská obřízka pro HIV prevence u mužů v Rakai, Uganda: randomised soud”. Lancet 369 (9562): 657 – 66. doi:10.1016/S0140-6736 (07) 60313-4. PMID 17321311. 
  42. ^ Kdo (2007). “Kdo a UNAIDS oznámí doporučení od odborné porady na mužské obřízce pro HIV prevence”. WHO.int. http://www.who.int/hiv/mediacentre/news68/en/index. html. Získaný na 2007-07-13. 
  43. ^ Různý (2005). “Opakované užití Unsterilized ostří v rituální obřízce by mohlo přispět k HIV se rozšířil v S. Afrika, doktoři říkají”. Kaisernetwork.org. http://www.kaisernetwork.org/daily_reports/rep_index. cfm? DR _ ID = 31199. Získaný na 2006-03-28. 
  44. ^ Lifson AR (1988). “střídavé režimy pro přenos lidského immunodeficiency viru existují? Recenze”. JAMA 259 (9): 1353 – 6. PMID 2963151. 
  45. ^ Smith D, Richman D, malý S (2005). “HIV superinfekce”. Žurnál infekčních chorob 192: 438 – 44. doi:10.1086/431682. PMID 15995957. 
  46. ^ Gottlieb, al et (2004). “dvojí HIV-1 nákaza se sdružila s rychlým chorobným průběhem”. Lancet 363 (9049): 619 – 22. doi:10.1016/S0140-6736 (04) 15596-7. PMID 14987889. 
  47. ^ Smith et al (2004).”Dopad HIV superinfekce po primární infekci#rquote. JAMA 292 (10): 1177 – 8. doi:10.1001/jama. 292.10.1177. PMID 15353529. http://jama.ama-assn.org/cgi/content/full/292/10/1177. 
  48. ^ Chohan B, Lavreys L, Rainwater SM, Overbaugh J (srpen 2005).”Důkaz pro častou reinfekci s člověkem immunodeficiency typ viru 1 různého podtypu#rquote. J. Virol. 79 (16): 10701 – 8. doi:10.1128/JVI. 79.16.10701-10708.2005. PMID 16051862. 
  49. ^ Piantadosi, Chohan B, Chohan V, Mcclelland RS, Overbaugh J (listopad 2007).”Chronický HIV-1 nákaza často nedokáže chránit před superinfekcí#rquote. PLoS Pathog. 3 (11): e177. doi:10.1371/journal. ppat.0030177. PMID 18020705. 
  50. ^ Hu DJ, Subbarao S, Vanichseni S, al et (Únor 2005).”Frekvence HIV-1 dvojí nákazy podtypu, včetně intersubtype superinfekcí, mezi injekci poživači drog v Bangkok, Thajsko#rquote. AIDS 19 (3): 303 – 8. PMID 15718841. http://meta.wkhealth.com/pt/pt-core/template-journal/lwwgateway/media/landingpage. htm? = 00002030-200502180-00009. 
  51. ^ Mcgovern SL, Caselli E, Grigorieff N, Shoichet BK (2002). “obyčejný mechanismus základové smíšené inhibitory od virtuální a vysoký-průchodnostní vysílání”. J Med Chem 45 (8): 1712 – 22. PMID 11931626. 
  52. ^ Srovnal s přehledem v: Fisher, Bruce; Harvey, Richard P.; Champe, Pamela C.. Lippincottovy ilustrované recenze: Mikrobiologie (Lippincott objasnil série recenzí). Hagerstown, MD: Lippincott Williams a Wilkins. ISBN 0-7817-8215-5.  Strana 3
  53. ^ b c d e f g Různý (2008) (PDF formát). HIV sekvenční výtah 2008 úvodu. http://www.hiv.lanl.gov/content/sequence/HIV/COMPENDIUM/2008/frontmatter. pdf. 
  54. ^ b c Chan, DC., Fass, D., Berger, JM., Kim, PS. (1997).”Jádrovat strukturu gp41 od HIV obálka Glycoprotein#rquote (pdf). Buňka 89: 263 – 73. PMID 9108481. http://www.its.caltech.edu/ ~ chanlab/PDFs/Chan _Cell_1997.pdf. 
  55. ^ Národní institut zdraví (17. června 1998). “Crystal struktura klíče HIV bílkovina odhalí novou prevenci, léčba zamíří na”. http://www3.niaid.nih.gov/news/newsreleases/1998/hivprotein. htm. Získaný na 2006-09-14. 
  56. ^ Garcia JV, Miller inzerát (duben 1991). “Serine phosphorylation-nezávislé downregulation buňky-povrch CD4 nef”. Příroda 350 (6318): 508 – 11. doi:10.1038/350508a0. PMID 2014052. 
  57. ^ Schwartz O, Maréchal V, Le znepokojuje S, Lemonnier F, slyšel JM (březen 1996). “Endocytosis hlavního histocompatibility komplexu prvotřídní já molekuly je přiměn HIV-1 Nef bílkovina”. Nat. Med. 2 (3): 338 – 42. PMID 8612235. 
  58. ^ Stumptner-Cuvelette P, Morchoisne S, Dugast M, al et (Říjen 2001).”HIV-1 Nef oslabí MHC třídu II prezentace antigenu a výraz povrchu#rquote. Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 98 (21): 12144 – 9. doi:10.1073/pnas. 221256498. PMID 11593029. 
  59. ^ b c Coakley, E., Petropoulos, C. J. a Whitcomb, J. M. (2005). “oceňovat ch vbgemokine co-použití receptoru v HIV”. Curr. Opin. Infikujte. Dis. 18 (1): 9 – 15. PMID 15647694. 
  60. ^ Deng H, Liu R, Ellmeier W, Choe S, Unutmaz D, Burkhart M, Di Marzio P, Marmon S, Sutton Re, Hill CM, Davis CB, Peiper SC, Schall TJ, Littman DR, Landau NR. (1996). “identifikace hlavního co-receptor pro primární volby izoluje HIV-1”. Příroda 381 (6584): 661 – 6. doi:10.1038/381661a0. PMID 8649511. 
  61. ^ Feng Y, Broder CC, Kennedy PE, Berger EA. (1996). “HIV-1 cofactor vstupu: funkční cDNA klonovat sedm-transmembrane, G bílkovina-spojený receptor”. Věda 272 (5263): 872 – 7. doi:10.1126/science. 272.5263.872. PMID 8629022. 
  62. ^ Knight, S. C., Macatonia, S. E. a Patterson, S. (1990). “HIV já nákaza dendritických buňek”. Int. Túrujte. Immunol. 6 (2-3): 163 – 75. doi:10.3109/08830189009056627. PMID 2152500. 
  63. ^ Tang, J. a Kaslow, R. A. (2003). “dopad genetiky hostitele na HIV nákaza a průběh nemoci v době vysoce aktivních antiretroviral terapie”. AIDS 17 (Suppl 4): S51 – S60. PMID 15080180. 
  64. ^ Zhu T, Mo H, Wang N, Nam DS, Cao Y, Koup RA, Ho DD. (1993). “Genotypic a charakterizace phenotypic HIV-1 pacienti s primární infekcí”. Věda 261 (5125): 1179 – 81. doi:10.1126/science. 8356453. PMID 8356453. 
  65. ^ van't Wout AB, Kootstra Na, Mulder-Kampinga GA, Albrecht-dodávka půjčovala N, Scherpbier HJ, Veenstra J, Boer K, Coutinho RA, Miedema F, Schuitemaker H. (1994). “Macrophage-varianty slunovratu zahájí lidský immunodeficiency vir psát 1 nákazu po sexuální, parenterální, a vertikální přenos”. J Clin investuje 94 (5): 2060 – 7. doi:10.1172/JCI117560. PMID 7962552. 
  66. ^ Zhu T, Wang N, Carr, Nam DS, Moor-Jankowski R, Cooper DA, Ho DD. (1996). “genetická charakterizace člověka immunodeficiency typ viru 1 v krvi a genitálních secretions: důkaz pro virové compartmentalization a výběr během sexuálního přenosu”. J Virol 70 (5): 3098 – 107. PMID 8627789. 
  67. ^ Muciaccia B, Padula F, Vicini E, Gandini L, Lenzi, Stefanini M. (2005). “beta-chemokine receptory 5 a 3 být vyjádřen na hlavní oblasti lidské spermie”. Faseb J 19 (14): 2048 – 50. PMID 16174786. 
  68. ^ Berlier W, Bourlet T, Lawrence P, Hamzeh H, Lambert C, Genin C, Verrier B, Dieu-Nosjean MC, Pozzetto B, Delezay O. (2005). “výběrové zabavení X4 izoluje člověkem genitální epiteliální buňky: Důsledek pro vir tropism výběrový proces během sexuálního přenosu HIV”. J Med Virol. 77 (4): 465 – 74. doi:10.1002/jmv. 20478. PMID 16254974. 
  69. ^ Clevestig P, Maljkovic já, Casper C, Carlenor E, Lindgren S, Naver L, Bohlin AB, Fenyo Em, Leitner T, Ehrnst A. (2005). “X4 phenotype HIV psát 1 se vyvíjí z R5 ve dvou dětech matek, nést X4, a je ne spojený k přenosu”. Pomáhá Res broukat Retroviruses 5 (21): 371 – 8. doi:10.1089/aid. 2005.21.371. PMID 15929699. 
  70. ^ Moore JP. (1997). “Coreceptors: implikace pro HIV pathogenesis a terapie”. Věda 276 (5309): 51 – 2. doi:10.1126/science. 276.5309.51. PMID 9122710. 
  71. ^ Karlsson, Parsmyr K, Aperia K, Sandstrom E, Fenyo Em, Albert J. (1994). “MT-2 tropism buňky člověka immunodeficiency typ viru 1 izoluje jako ukazatel odezvy na léčbu a vývoj odporu drogy”. J infikovat Dis. 170 (6): 1367 – 75. PMID 7995974. 
  72. ^ Koot M, dodávka ' t Wout AB, Kootstra Na, de Goede Re, Tersmette M, Schuitemaker H. (1996). “vztah mezi změnami v buněčném nákladu, evoluci virového phenotype a klonálním složení viru populace v běhu lidského immunodeficiency viru píší 1 nákazu”. J infikovat Dis. 173 (2): 349 – 54. PMID 8568295. 
  73. ^ b c d e f g Chan D, Kim P (1998). “HIV vstup a jeho zábrana”. Buňka 93 (5): 681 – 4. doi:10.1016/S0092-8674 (00) 81430-0. PMID 9630213. 
  74. ^ b c d e f Wyatt R, Sodroski J (1998). “HIV-1 glycoproteins obálky: fusogens, antigeny, a immunogens”. Věda 280 (5371): 1884 – 8. doi:10.1126/science. 280.5371.1884. PMID 9632381. 
  75. ^ Arthos J, Cicala C, Martinelli E, Macleod K, Van Ryk D, Wei D, Xiao Z, Veenstra TD, Conrad TP, Lempicki RA, Mclaughlin S, Pascuccio M, Gopaul R, Mcnally J, Cruz CC, Censoplano N, Chung E, Reitano KN, Kottilil S, Goode DJ, Fauci jak. (2008). “HIV-1 bílkovina obálky váže k a signály přes integrin alpha (4) beta (7), střevo mucosal naváděcí receptor pro periférii T buňky”. Příroda Immunol. V tisku: 301. doi:10.1038/ni1566. PMID 18264102. 
  76. ^ b Pope M, Haase (2003). “přenos, akutní HIV-1 nákaza a pátrání po strategiích zabránit infekci”. Nat Med 9 (7): 847 – 52. doi:10.1038/nm0703-847. PMID 12835704. 
  77. ^ b c Zheng, Y. H., Lovsin, N. a Peterlin, B. M. (2005). “nově poznal hostitele faktory modulují HIV replikace”. Immunol. Lett. 97 (2): 225 – 34. doi:10.1016/j. imlet.2004.11.026. PMID 15752562. 
  78. ^ Hiscott J, Kwon H, Genin P. (2001). “nepřátelská převzetí: virové přivlastnění NF-kappaB stezka”. J Clin investuje. 107 (2): 143 – 151. doi:10.1172/JCI11918. PMID 11160127. 
  79. ^ Pollard, V. W. a Malim, M. H. (1998). “HIV-1 túrovat bílkovinu”. Annu. Túrujte. Microbiol. 52: 491 – 532. doi:10.1146/annurev. micro.52.1.491. PMID 9891806. 
  80. ^ Gelderblom, H. R (1997). “Jemná struktura HIV a SIV”. v Los Alamos národní laboratoř (ed.) (PDF formát). HIV sekvenční výtah. Los Alamos, nové Mexiko: Los Alamos národní laboratoř. pp.   31 – 44. 
  81. ^ b c d Robertson DL, Hahn BH, ostrý premiér. (1995). “rekombinace ve virech AIDS”. J Mol Evol. 40 (3): 249 – 59. doi:10.1007/BF00163230. PMID 7723052. 
  82. ^ Holzammer S, Holznagel E, Kaul, Kurth R, Norley S (2001). “vysoce vir nakládá přirozeně a experimentálně SIVagm-infikoval africké zelené opice”. Virologie 283 (2): 324 – 31. doi:10.1006/viro. 2001.0870. PMID 11336557. 
  83. ^ Kurth, R. a Norley, S. (1996) proč dělat ne přirození hostitelé SIV vyvinou opičí AIDS?, J. NIH Res. 8, 33-37.
  84. ^ Baier M, Dittmar MT, Cichutek K, Kurth R (1991). “vývoj vivo genetické proměnlivosti opičího immunodeficiency viru”. Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 88 (18): 8126 – 30. PMID 1896460. 
  85. ^ Daniel MD, král NW, Letvin NL, lovit RD, Sehgal PK, Desrosiers RC (1984). “nový typ D retrovirus izolované od macaques se syndromem immunodeficiency”. Věda 223 (4636): 602 – 5. doi:10.1126/science. 6695172. PMID 6695172. 
  86. ^ Thomson, M. M., Perez-Alvarez, L. a Najera, R. (2002). “molekulární epidemiology HIV-1 genetické formy a jeho význam pro vývoj vakcíny a terapii”. Lancet infikuje. Dis. 2 (8): 461 – 471. doi:10.1016/S1473-3099 (02) 00343-2. PMID 12150845. 
  87. ^ Carr, J. K.; Foley, B. T., Leitner, T., Salminen, M., Korber, B. a McCutchan, F. (1998). “Sekvence odkazu reprezentovat hlavní genetickou rozdílnost HIV-1 v pandemii”. v Los Alamos národní laboratoř (ed.) (PDF formát). HIV sekvenční výtah. Los Alamos, nové Mexiko: Los Alamos národní laboratoř. pp.   10 – 19. 
  88. ^ Osmanov S, Pattou C, Walker N, Schwardlander B, Esparza J; kdo-UNAIDS síť pro HIV izolace a charakterizace. (2002). “odhadoval globální distribuci a oblastní se rozšířil HIV-1 genetické podtypy v roku 2000”. Acquir. Imunní. Defic. Syndr. 29 (2): 184 – 190. PMID 11832690. 
  89. ^ Perrin L, Kaiser L, Yerly S. (2003). “cestovat a se rozšířil HIV-1 genetické varianty”. Lancet infikuje Dis. 3 (1): 22 – 27. doi:10.1016/S1473-3099 (03) 00484-5. PMID 12505029. 
  90. ^ Piatak, M., Jr, Saag, M. S., Yang, L. C., Clark, S. J., Kappes, J. C., Luk, K. C., Hahn, B. H., Shaw, G. M. a Lifson, J.D. (1993). “vysoké úrovně HIV-1 v plazmě během všech fáze nákazy stanovily soutěživý PCR”. Věda 259 (5102): 1749 – 1754. doi:10.1126/science. 8096089. PMID 8096089. 
  91. ^ Pantaleo G, Demarest JF, Schacker T, Vaccarezza M, Cohen OJ, Daucher M, Graziosi C, Schnittman SS, Quinn TC, Shaw GM, Perrin L, Tambussi G, Lazzarin, Sekaly RP, Soudeyns H, Corey L, Fauci jak. (1997). “kvalitativní povaha primární imunitní odpovědi k HIV nákaza je prognosticator průběhu nemoci nezávislého na výchozím stavu plazmy viremia”. Proc Natl Acad Sci U S A. 94 (1): 254 – 258. doi:10.1073/pnas. 94.1.254. PMID 8990195. 
  92. ^ Kahn, J. O. a Walker, B. D. (1998). “akutní lidský Immunodeficiency vir psát 1 nákazu”. N. Engl. J. Med. 331 (1): 33 – 39. doi:10.1056/NEJM199807023390107. PMID 9647878. 
  93. ^ Daar ES, malý S, Pitt J, al et (2001). “diagnóza primárních voleb HIV-1 nákaza. Los Angeles primární volby kraje HIV nákaza síť náboru”. Ann. Internujte. Med. 134 (1): 25 – 9. PMID 11187417. 
  94. ^ Burton GF, Keele BF, Estes JD, Thacker TC, Gartner S. (2002). “folikulární dendritické buněčné příspěvky k HIV pathogenesis”. Semin Immunol. 14 (4): 275 – 284. doi:10.1016/S1044-5323 (02) 00060-X. PMID 12163303. 
  95. ^ Clapham PR, Mcknight A. (2001). “HIV-1 receptory a buňka tropism”. Br Med býk. 58 (4): 43 – 59. doi:10.1093/bmb/58. 1.43. PMID 11714623. 
  96. ^ b c d Kumaranayake, L. a Watts, C. (2001). “přidělování zdrojů a nastavení priority HIV/zásahy AIDSu: oslovovat celkovou epidemii v náhradníkovi-saharská Afrika”. J. Int. Dev. 13 (4): 451 – 466. doi:10.1002/jid. 797. 
  97. ^ Kleinman, S. (září 2004). “Informace pacienta: Darování krve a transfusion”. Uptodate. http://www.uptodate.com/patients/content/topic. dělat? topicKey = blod _ dis/2419. Získaný na 2008-04-03. 
  98. ^ b Centra pro kontrolu nemoci a prevenci. (2001). “revidoval směrnice pro HIV rada, testování, a doporučení”. MMWR Recomm obchodní cestující. 50 (RR-19): 1 – 57. PMID 11718472. 
  99. ^ Celum CL, Coombs RW, Lafferty W, Inui TS, Louie PH, Gates CA, McCreedy BJ, Egan R, Grove T, Alexander S, al et. (1991). “neurčitý člověk immunodeficiency typ viru 1 západní skvrny: seroconversion riziko, přesnost doplňkových testů a algoritmus pro ohodnocení”. J infikovat Dis. 164 (4): 656 – 664. PMID 1894929. 
  100. ^ Robb ML. “nedostatek Merck HIV vakcína: útočník nejistého kroku”. Lancet 372 (9653): 1857 – 1858. doi:10.1016/S0140-6736 (08) 61593-7. 
  101. ^ Fanoušek, H., Conner, R. F. a Villarreal, L. P. eds, ed (2005). AIDS  : věda a společnost (4. vydání ed.). Boston, Ma: Jones a Bartlett publikovatelé. ISBN 0-7637-0086-X. 
  102. ^ Oddělení zdraví a sociálních péčí (Leden 2005). “Kapesní příručka k dospělému HIV/pomáhá lednu léčby 2005 vydání”. http://www.hab.hrsa.gov/tools/HIVpocketguide05/PktGARTtables. htm. Získaný na 2006-01-17. 
  103. ^ b Palella, F. J., Delaney, K. M., Moorman, A. C., Loveless, M. O., Fuhrer, J., Satten, G. A., Aschman, D. J. a Holmberg, S. D. (1998). “klesající chorobnost a úmrtnost mezi pacienty s pokročilým člověkem immunodeficiency virovou infekci”. N. Engl. J. Med. 338 (13): 853 – 860. doi:10.1056/NEJM199803263381301. PMID 9516219. 
  104. ^ Oddělení zdraví a sociálních péčí Pracovní skupina na Antiretroviral terapii a lékařském vedení HIV-nakažené děti (3. listopadu 2005). “Směrnice pro použití Antiretroviral agentů v Pediatric HIV nákaza” (PDF). http://www.aidsinfo.nih.gov/ContentFiles/PediatricGuidelines_PDA. pdf. Získaný na 2006-01-17. 
  105. ^ Oddělení zdraví a sociálních péčí Panel na klinických praxích pro léčbu HIV nákaza (6. října 2005). “Směrnice pro použití Antiretroviral agentů v HIV-1-nakažení dospělí a dospívající lidi” (PDF). http://aidsinfo.nih.gov/ContentFiles/AdultandAdolescentGL. pdf. Získaný na 2006-01-17. 
  106. ^ Martinez-Picado, J., Depasquale, M. P., Kartsonis, N., Hanna, G. J., Wong, J., Finzi, D., Rosenberg, E., Gunthard, H.F., Sutton, L., Savara, A., Petropoulos, C. J., Hellmann, N., Walker, B. D., Richman, D. D., Siliciano, R. a D'Aquila, R. T. (2000). “Antiretroviral odpor během úspěšné terapie člověka immunodeficiency vir psát 1 nákazu”. Proc. Natl. Acad. Sci. U. S. A. 97 (20): 10948 – 10953. doi:10.1073/pnas. 97.20.10948. PMID 11005867. 
  107. ^ Dybul, M., Fauci, A. S., Bartlett, J. G., Kaplan, J. E., Pau, A. K.; panel na klinických praxích pro léčbu HIV. (2002). “směrnice pro používání antiretroviral agenty mezi HIV-nakažení dospělí a dospívající lidi”. Ann. Internujte. Med. 137 (5 Pt 2): 381 – 433. PMID 12617573. 
  108. ^ Blankson, J. N., Persaud, D., Siliciano, R. F. (2002). “výzva virových jezer v HIV-1 nákaza”. Annu. Túrujte. Med. 53: 557 – 593. doi:10.1146/annurev. med.53.082901.104024. PMID 11818490. 
  109. ^ b Dřevo, E., Hogg, R. S., Yip, B., Harrigan, P. R., O'Shaughnessy, M. V. a Montaner, J. S. (2003). “je tam základní čára CD4 buněčný počet, který zamezí přežívací odezvě na moderní antiretroviral terapii?”. AIDS 17 (5): 711-720. PMID 12646794. 
  110. ^ Chene, G., Sterne, J. A., květen, M., Costagliola, D., Ledergerber, B., Phillips, A. N., Dabis, F., Lundgren, J., D'Arminio Monforte, A., de Wolf, F., Hogg, R., Reiss, P., spravedlnost, A., Leport, C., Staszewski, S., Gill, J., Fatkenheuer, G., Egger, M. E. a Antiretroviral terapie spolupráce kohorty. (2003). “Prognostic důležitost počáteční odezvy v HIV-1 nakažení pacienti startovat silnou antiretroviral terapii: analýza potenciálních studi”. Lancet 362 (9385): 679-686. PMID 12957089. 
  111. ^ Počítač založil studium v roce 2006, následovat 2004 Spojených států směrnice léčby: Schackman BR, Gebo KA, Walensky RP, Losina E, Muccio T, Sax PE, Weinstein MC, Seage GR 3rd, Moore RD, Freedberg KA. (2006). “cena celého života proudu HIV péče ve Spojených státech”. Med se stará 44 (11): 990-997. PMID 17063130. 
  112. ^ Becker SL, Dezii CM, Burtcel B, Kawabata H, Hodder S. (2002). “mladý HIV-nakažení dospělí jsou ve větším nebezpečí pro léčbu nonadherence”. MedGenMed. 4 (3): 21. PMID 12466764. 
  113. ^ Nieuwkerk, P., Sprangers, M., Burger, D., Hoetelmans, R. M., Hugen, P. W., Danner, S. A., dodávka Der Ende, M. E., Schneider, M. M., Schrey, G., Meenhorst, P. L., Sprenger, H. G., Kauffmann, R. H., Jambroes, M., Chesney, M. A., de Wolf, F., Lange, J. M. a projekt Atheny. (2001). “limitoval pacienta věrnost vysoce aktivní Antiretroviral terapii pro HIV-1 nákaza v pozorovacím kohortovém studiu”. Zaoblete. Internujte. Med. 161 (16): 1962-1968. PMID 11525698. 
  114. ^ Kleeberger, C., Phair, J., Strathdee, S., Detels, R., Kingsley, L. a Jacobson, L. P. (2001). “determinanty různorodé přilnavosti k HIV-Antiretroviral terapie v Multicenter AIDSu studium kohorty”. J. Acquir. Imunní Defic. Syndr. 26 (1): 82-92. PMID 11176272. 
  115. ^ Heath, K. V., Singer, J., O'Shaughnessy, M. V., Montaner, J. S. a Hogg, R. S. (2002). “úmyslný Nonadherence kvůli nepříznivým symptomům spojeným s Antiretroviral terapií”. J. Acquir. Imunní Defic. Syndr. 31 (2): 211-217. PMID 12394800. 
  116. ^ Montessori, V., tisk, N., Harris, M., Akagi, L., Montaner, J. S. (2004). “nepříznivý účinek terapie antiretroviral pro HIV nákaza.”. CMAJ 170 (2): 229-238. PMID 14734438. 
  117. ^ Saitoh, A., Hull, A. D., Franklin, P. a Spector, S. A. (2005). “Myelomeningocele v dítěti se intrauterine vystavením efavirenz”. J. Perinatol. 25 (8): 555-556. PMID 16047034. 
  118. ^ Wang C, Vlahov D, Galai N, al et. (2004). “úmrtnost v HIV-seropositive proti osobám seronegative v době vysoce aktivních antiretroviral terapie.”. J. infikovat. Dis. 190: 1046 – 54. PMID 15319852. 
  119. ^ Světová zdravotní organizace (2006). “Kdo definice případu HIV pro dozor a revidovaný klinicky představovat a immunological klasifikace” (PDF). http://www.who.int/hiv/pub/guidelines/WHO%20HIV%20Staging. pdf. Získaný na 2006-12-27. 
  120. ^ b c Ferrantelli F, Cafaro, Ensoli B. (2004). “Nonstructural HIV bílkoviny jako terče pro ochranné nebo léčebné vakcíny”. Curr Opin Biotechnol. 15 (6): 543-556. PMID 15560981. 
  121. ^ Výzkumníci u Heinrich Pette institutu experimentální virologie a imunologie u Hamburku:Otcovské testovací laboratoře (2007). “Němečtí vědci “lék” HIV-nakažené lidské lymfocyty”. http://www.theblogofscience.com/german-scientists-cure-hiv-infected-human-lymphocytes/. Získaný na 2008-04-03. 
  122. ^ vědci u Max Planck ústavu pro molekulární buněčnou biologii a genetiky v Drážďanách: Terra Dailyová (2007). “Další potenciální lék pro HIV zjistil”. http://www.terradaily.com/reports/Another_Potential_Cure_For_HIV_Discovered_999. html. Získaný na 2007-06-29. 
  123. ^ b Označit Schoofs (2008). “Doktor, mutace a potenciál léčí pro AIDS”. Zední uliční žurnál. http://online.wsj.com/article/SB122602394113507555. html. Získaný na 2008-11-09. 
  124. ^ Hütter G, Nowak D, Mossner M, Ganepola S, Ganepola, Allers K, Schneider T, Hofmann J, Kücherer C, Blau O, Blau IW, Hofmann týden, Thiel E (2009).”Dlouhodobá kontrola HIV CCR5 Delta32/Delta32 stopka-transplantace buňky#rquote. N Engl J Med 360 (7): 692-698. http://content.nejm.org/cgi/content/abstract/360/7/692. 
  125. ^ Sklenice WG, Mcdermott DH, Lim JK, al et (Leden 2006).”CCR5 nedostatek zváží riziko příznačný západní Nil virová infekce#rquote. J. Exp. Med. 203 (1): 35 – 40. doi:10.1084/jem. 20051970. PMID 16418398. 
  126. ^ UNAIDS, Kdo (Prosinec 2007). “2007 epidemie AIDSu se aktualizuje” (PDF). http://data.unaids.org/pub/EPISlides/2007/2007_epiupdate_en. pdf. Získaný na 2008-03-12. 
  127. ^ Mcneil, Jr., Donald (20. listopadu 2007). “U.N. agentura říkat, že to přehánělo rozsah H.I.V. případy milióny”. Nové York časy. http://query.nytimes.com/gst/fullpage. html? res = 9C01EEDF103BF933A15752C1A9619C8B63 a n. Získaný na 2008-01-16. 
  128. ^ UNAIDS (2001). “Zvláštní zasedání valné hromady na HIV/pomáhá kulatému stolu 3 socio-ekonomický dopad epidemie a zesilování národních postavení k boji HIV/AIDS” (PDF formát). http://data.unaids.org/Publications/External-Documents/GAS26-rt3_en. pdf. Získaný na 2006-06-15. 
  129. ^ Světová banka (2005). “Hodnotit světovou bankovní pomoc s bojováním HIV/epidemie AIDSu”. http://www.worldbank.org/oed/aids/main_report. html. Získaný na 2006-01-17. 
  130. ^ Centra pro kontrolu nemoci a prevence (2002).”Případy HIV nákaza a AIDS ve Spojených státech, 2002#rquote. HIV/pomáhá zprávě dozoru. http://www.cdc.gov/hiv/topics/surveillance/resources/reports/2002report/table1. htm. 
  131. ^ Duesberg, P. H. (1988). “HIV je ne příčina AIDSu”. Věda 241 (4865): 514, 517. doi:10.1126/science. 3399880. PMID 3399880. 
  132. ^ Papadopulos-Eleopulos, E., Turner, V. F., Papadimitriou, J., strana, B., Causer, D., Alfonso, H., Mhlongo, S., Miller, T., Maniotis, A. a Fiala, C. (2004). “kritika Montagnier důkazu pro HIV/hypotéza AIDSu”. Med hypotézy 63 (4): 597 – 601. PMID 15325002. 
  133. ^ Pro důkaz, že HIV je příčina AIDSu, vidět (například):
  134. ^ Watson J (2006). “vědci, aktivisté žalují jižní africký AIDS ' denialists je”. Nat. Med. 12 (1): 6. doi:10.1038/nm0106-6a. PMID 16397537. 
  135. ^ Baleta (2003). “S AIDS Afriky aktivisté obviní vládu z vraždy”. Lancet 361 (9363): 1105. doi:10.1016/S0140-6736 (03) 12909-1. PMID 12672319. 
  136. ^ Cohen J (2000). “jižní Afrika je noví nepřátelé”. Věda 288 (5474): 2168 – 70. doi:10.1126/science. 288.5474.2168. PMID 10896606. 

Externí odkazy

Úvod :: Vyhledávání :: Novinky :: O nás
Tento text je zveřejněn za podmínek GNU/FDL licence.